Neuroinflamación y estrés oxidativo en pacientes con crisis focales complejas farmacorresistentes
- Lorigados Pedre, Lourdes
- Díaz Hung, Mei Li
- Gallardo, J. M.
- Morales Chacón, Lilia María
- Estupiñán Díaz, Bárbara O.
- González Fraguela, María Elena
- García Maeso, Iván
- Báez Martín, Margarita Minou
- García Navarro, María Eugenia
- Bender del Busto, Juan Enrique
- Pavón Fuentes, Nancy
- Orozco Suárez, Sandra
- Rocha Arrieta, Luisa
ISSN: 2225-4676
Año de publicación: 2016
Título del ejemplar: Resúmenes de la Jornada de Neurología y Neurocirugía ¿ NEUROSANTIAGO 2016
Volumen: 6
Número: 1
Tipo: Artículo
Otras publicaciones en: RCNN
Resumen
INTRODUCCIÓN: En la epilepsia farmacorresistente se ha postulado la acción de mecanismos de muerte por apoptosis tras fenómenos de estrés oxidativo e inflamación.OBJETIVO: Evaluar las concentraciones de NFkB y p–JNK en tejido de pacientes con crisis focales complejas (CFC) y determinar la relación de las mismas con parámetros de estrés oxidativo e inflamación.MÉTODOS: Se evaluaron parámetros de estrés oxidativo (malondialdehído, MDA; superóxido dismutasa, SOD y catalasa CAT) en tejido neocortical de pacientes con CFC y en muestras de tejido de pacientes controles (fallecidos por causas no neurológicas). Se determinó NFkB y p–JNK por técnica de Western blott mientras que el MDA, la CAT y la SOD fueron evaluadas por espectrofotometría.RESULTADOS: Se observó un incremento de las proteínas: p–JNK y NFkB (p<0.001) y del MDA (p<0.002), y una disminución de la CAT (p<0.002). Existe una correlación positiva del p–JNK con la CAT (r=0.892, p<0.04), la SOD (r=0.8801, p<0.04) y el MDA (r=0.8817, p<0.004).CONCLUSIONES: El NFkB y el p–JNK responden ante estímulos de estrés oxidativo e inflamación y están implicados en la cascada molecular de los procesos de muerte neuronal que ocurren en los pacientes con CFC farmacorresistentes descritos anteriormente.
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